Kapitel 3: Sekundäre Hypertonie

Sekundäre Formen machen nur einen kleinen Teil aller Hypertonien aus, von denen die meisten primär sind. Ihre tatsächliche Häufigkeit ist nicht genau bekannt, weil die verfügbaren Daten durch Auswahlverzerrungen, nicht erkannte Fälle und uneinheitliche Definitionen beeinflusst werden. Einige Fachleute stellen außerdem infrage, ob die obstruktive Schlafapnoe (OSA), die besonders bei schwerer Adipositas häufig vorkommt, immer als sekundäre Hypertonie gelten sollte.

Trotz ihrer begrenzten Häufigkeit ist die Erkennung und Behandlung sekundärer Formen sehr wichtig. Sie gehen oft mit einem hohen oder sehr hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko einher und können durch rechtzeitige Behandlung der Ursache kontrolliert oder geheilt werden. Erforderlich sind gezielte diagnostische Verfahren, mit denen die Ursache erkannt und eine wirksame medikamentöse oder interventionelle Behandlung ausgewählt wird.

Sekundäre Hypertonie ist eine häufige Erklärung für schwere oder echte resistente Hypertonie, eine Verschlechterung zuvor gut kontrollierter Werte oder einen Organschaden, der im Verhältnis zur Dauer und Stärke der Hypertonie unverhältnismäßig erscheint. Sie tritt besonders bei jüngeren Menschen unter 40 Jahren auf; manche Ursachen, etwa die atherosklerotische Nierenarterienerkrankung, sind jedoch bei älteren Menschen häufiger.

Merkmale, die an eine sekundäre Hypertonie denken lassen sollten

• Alter unter 40 Jahren mit Hypertonie Grad 2 oder 3 oder Hypertonie jeden Grades im Kindesalter.
• Plötzlicher Beginn nach zuvor dokumentierten normalen Blutdruckwerten.
• Akute Verschlechterung bei zuvor gut kontrollierter Hypertonie.
• Echte resistente Hypertonie.
• Hypertensive Dringlichkeit.
• Schwere Hypertonie Grad 3 oder maligne Hypertonie.
• Schwerer oder ausgedehnter HMOD, besonders wenn er nicht zur Dauer und Stärke der Blutdruckerhöhung passt.
• Klinische oder biochemische Hinweise auf eine endokrine Ursache.
• Klinische Hinweise auf eine atherosklerotische renovaskuläre Erkrankung oder eine fibromuskuläre Dysplasie mit Nierenarterienstenose.
• Klinische Hinweise auf eine obstruktive Schlafapnoe.
• Schwere Hypertonie in der Schwangerschaft über 160/110 mmHg oder eine akute Verschlechterung bei vorbestehender Hypertonie.

Ein Screening aller Menschen mit Hypertonie auf sekundäre Ursachen ist weder praktikabel noch kosteneffektiv. Häufig liefern die klinischen Befunde jedoch Hinweise auf das Vorliegen und die wahrscheinliche Art einer sekundären Ursache.

Die häufigsten Ursachen sind primärer Hyperaldosteronismus, Nierenerkrankungen und renovaskuläre Erkrankungen. Das Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Paragangliom und die Aortenisthmusstenose sind seltener. Die Ursachen unterscheiden sich in ihrer Altersverteilung. Bei klinischem Verdacht sollte eine rasche Überweisung an ein spezialisiertes Hypertoniezentrum erfolgen, damit gezielte Untersuchungen und eine geeignete Behandlung organisiert werden können.

Genetische Ursachen sekundärer Hypertonie

Mehrere seltene monogene Formen wurden beschrieben. Mutationen in bestimmten Genen, die meist Proteine der tubulären Natriumrückresorption oder des Steroidstoffwechsels kodieren, verursachen die Hypertonie.

Eine Ausnahme ist die autosomal-dominante Hypertonie mit Brachydaktylie, deren Mechanismus in den glatten Gefäßmuskelzellen liegt. Die Hypertonie besteht meist bereits im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter; Alter bei Beginn und Ausprägung können jedoch von Lebensstil, Umweltfaktoren und genetischer Empfindlichkeit abhängen.

Bestimmte Medikamente können den jeweiligen molekularen Defekt korrigieren, zum Beispiel Amilorid beim Liddle-Syndrom und Dexamethason beim glucocorticoidremediablen Hyperaldosteronismus.

Eine genetische Routinediagnostik bei Phäochromozytom und Paragangliom (PPGL) sollte durch akkreditierte genetische Labore erfolgen. Bei ungefähr 40 % der Fälle wird eine Keimbahnmutation gefunden; einige Syndrome sind mit einem hohen Malignitätsrisiko verbunden und benötigen eine sorgfältige langfristige Kontrolle.