Kapitel 8: Hypertonie bei Begleiterkrankungen

Adipositas, Schlafapnoe, Lungenerkrankungen, Gicht, entzündliche Erkrankungen, Glaukom, Krebs und COVID-19 können Blutdruck, kardiovaskuläres Risiko, Medikamentenwahl und die Sicherheit rascher Therapieänderungen beeinflussen. Die folgenden Abschnitte geben die Diskussion der Quelle mit ihren Einschränkungen wieder.

Adipositas

Adipositas und arterielle Hypertonie treten häufig bei denselben Menschen auf und bestehen oft zusammen mit Typ-2-Diabetes. Menschen mit Adipositas und Hypertonie benötigen möglicherweise mehr antihypertensive Medikamente, haben häufiger eine resistente Hypertonie und können besonders anfällig für metabolische Nebenwirkungen sein.

Nur wenige Hypertoniestudien wurden speziell für Menschen mit Adipositas geplant; auch Daten zur Kombination aus Blutdrucktherapie und Gewichtsabnahme sind begrenzt. Die folgenden Überlegungen beruhen daher auf verfügbaren Studien, Beobachtungsdaten und Subgruppenanalysen.

Antihypertensive Medikamente bei Adipositas

Das sinnvolle Ziel ist eine Blutdrucksenkung ohne Verschlechterung der Adipositas oder des damit verbundenen metabolischen Risikos. Es gibt keinen Beleg dafür, dass der Zielwert allein wegen einer Adipositas anders sein sollte, das Erreichen des Zielwerts ist jedoch oft schwieriger.

Eine retrospektive ALLHAT-Analyse teilte die Teilnehmenden in Normalgewicht (BMI<25 kg/m²), Übergewicht (BMI 25–29,9 kg/m²) und Adipositas (BMI>30 kg/m²) ein. Nach fünf Jahren hatten etwa zwei Drittel unabhängig vom BMI kontrollierte Werte, Menschen mit Adipositas benötigten jedoch mehr Medikamente.

Bei Adipositas mit Hypertonie kann ein Beginn mit ACE-Hemmer, ARB oder Kalziumkanalblocker sinnvoll sein, weil diese Klassen die Insulinsensitivität oder Adipositas im Allgemeinen nicht verschlechtern. RAS-Hemmer können den Glukosestoffwechsel verbessern, verhindern aber wegen des engen Zusammenhangs zwischen Adipositas und Insulinresistenz nicht vollständig das erhöhte Typ-2-Diabetesrisiko.

Thiazid- oder thiazidartige Diuretika können besonders in höheren Dosen den Glukose- und Fettstoffwechsel verschlechtern und das Typ-2-Diabetesrisiko erhöhen. Betablocker können Gewichtszunahme und ungünstige Lipidveränderungen begünstigen und ebenfalls das Diabetesrisiko erhöhen; der Effekt kann bei Kombination mit einem Diuretikum stärker sein.

Bei vasodilatierenden Betablockern sind diese Nachteile abgeschwächt oder fehlen. Mögliche metabolische Effekte müssen gegen die blutdrucksenkende Wirksamkeit abgewogen werden. Viele Menschen mit schwerer Adipositas benötigen eine Kombinationstherapie, und Diuretika können besonders wirksam sein, möglicherweise wegen gestörter Natriumverarbeitung und Volumenexpansion. Eine geringere Wirkung natriuretischer Peptide kann dazu beitragen.

Bei Adipositas kann die Hypertonie mit Myokardinfarkt oder HFrEF einhergehen, bei denen Betablocker überzeugend indiziert sind. Sie können zudem kardiovaskuläre Wirkungen des sympathischen Nervensystems abschwächen, das bei Adipositas und noch stärker bei gleichzeitiger Hypertonie aktiviert ist.

In einer Subgruppenanalyse von ACCOMPLISH unterschied sich das kardiovaskuläre Ereignisrisiko bei schwerer Adipositas nicht, wenn ein ACE-Hemmer mit einem Kalziumkanalblocker oder einem Diuretikum kombiniert wurde. Dies unterstützt Kombinationen mit Diuretikum, wenn die stärkere Blutdruckwirkung mögliche metabolische Nachteile ausgleicht. Andere Klassen wie Renininhibitoren und Sacubitril/Valsartan wurden in kleineren Studien untersucht.

Nichtmedikamentöse Gewichtsabnahme

Es gibt starke Hinweise, dass Gewichtsabnahme neben der Verbesserung metabolischer Risikofaktoren auch die Blutdruckkontrolle verbessert. Bei Menschen mit hochnormalem Blutdruck, die randomisiert eine Ernährungsintervention erhielten, war ein Gewichtsverlust von 2,7 kg mit Hypertonie bei 8,8 % gegenüber 19,2 % in der Kontrollgruppe verbunden.

In TOHP Phase I senkten Männer und Frauen im Alter von 30–54 Jahren, die 3,9 kg abnahmen, den systolischen/diastolischen Blutdruck über 18 Monate um 2,9/2,3 mmHg; der Rückgang war bei Adipositas stärker. In TOHP Phase II erreichten Personen mit mindestens 4,5 kg Gewichtsverlust nach sechs Monaten und anhaltender Abnahme über 30 Monate eine stärkere Blutdrucksenkung und ein um 65 % geringeres Risiko für eine Hypertonie.

In TAIM verloren Menschen mit leichter Hypertonie und Übergewicht oder Adipositas nach sechs Monaten kalorienreduzierter Ernährung 4,7 kg und senkten den Blutdruck um 8,8 mmHg gegenüber Kontrollgruppen mit antihypertensiver Behandlung, natrium- und kaliumreicher Ernährung, üblicher Ernährung oder Placebo. In TONE verringerte moderate Gewichtsabnahme bei älteren Menschen mit Hypertonie unter einem Medikament den Bedarf an antihypertensiver Behandlung um etwa 30 %.

Gewichtsabnahme kann die sympathische Aktivität durch Normalisierung der Regulation natriuretischer Peptide reduzieren. Kalorienreduktion und mehr körperliche Aktivität werden deshalb empfohlen. Eine Ernährungsfachkraft kann helfen, langfristiger Gewichtserhalt bleibt aber auch in multidisziplinären Programmen schwierig.

Medikamente zur Gewichtsabnahme

Sehr wenige Medikamente zur Gewichtsabnahme wurden bei Menschen mit Adipositas und Hypertonie mit Blutdruck als primärem Endpunkt untersucht. Neuere Medikamente, die in großen Studien bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und Übergewicht oder Adipositas auf kardiovaskulären Schutz geprüft wurden, verbesserten kardiovaskuläre Endpunkte bei Menschen ohne Diabetes mit Übergewicht oder Adipositas nicht nachweislich. Ihre Rolle für die Blutdruckkontrolle bleibt daher unklar.

Eine aktuelle Metaanalyse zeigte, dass nicht jedes gewichtsreduzierende Medikament die Blutdruckkontrolle verbessert. In einer Studie war Orlistat zusammen mit einer kalorienreduzierten Ernährung wirksamer als die Ernährung allein. Niedrig dosiertes Topiramat/Phentermin, in Europa nicht zugelassen, senkte in einigen Studien Gewicht und Blutdruck. Unter Liraglutid waren die Blutdruckeffekte moderat; unter Naltrexon/Bupropion fehlte ein klarer Effekt.

Wöchentliches Semaglutid, ein GLP-1-Rezeptoragonist, führte zu größerer Gewichtsabnahme als tägliches Liraglutid und war mit stärkerer Senkung des systolischen und diastolischen Drucks verbunden. Eine 72-wöchige Behandlung mit wöchentlichem Tirzepatid, einem dualen GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten, senkte das Gewicht dosisabhängig: unter 15 mg um 20,9 % gegenüber 3,1 % unter Placebo; der systolische Druck war 6,2 mmHg niedriger als unter Placebo.

Metformin ist mit einer moderaten Gewichtsabnahme verbunden, SGLT2-Hemmer führen zu einer anhaltenden, wenn auch mäßigen Gewichtsreduktion. Medikamente zur Gewichtsabnahme sollten im Allgemeinen nicht primär zur Behandlung der Hypertonie verordnet werden. Wenn sie aus einem anderen Grund eingesetzt werden, kann die Blutdrucksenkung ein zusätzlicher Nutzen sein. GLP-1- und duale GIP/GLP-1-Rezeptoragonisten sind für Menschen mit BMI mindestens 27, aber unter 30 kg/m² und Übergewicht plus Hypertonie sowie für zugelassene Indikationen wie Diabetes oder Adipositas relevant.

Bariatrische Chirurgie

Zu den Verfahren gehören Schlauchmagen, Roux-en-Y-Magenbypass und biliopankreatische Diversion. Sie unterscheiden sich in Gewichtsverlust, Nebenwirkungen und gewichtsunabhängigen Wirkungen auf Darmhormone.

Die nicht randomisierte schwedische SOS-Studie zeigte nach chirurgischer Gewichtsabnahme eine Verbesserung kardiovaskulärer Erkrankungen und der Mortalität bei Männern und Frauen mit BMI von mindestens 34 beziehungsweise 38 kg/m². Eine Metaanalyse mit 269.818 operierten Patienten und 1.270.086 Kontrollen bestätigte diese Ergebnisse. Metabolische und andere Risikofaktoren bessern sich ebenfalls anhaltend.

Eine langfristige Abnahme sympathischer Aktivität und eine höhere Verfügbarkeit natriuretischer Peptide können beitragen. Die langfristige Blutdrucksenkung ist im Verhältnis zur großen Gewichtsabnahme dennoch eher moderat. In SOS war die Verringerung neu auftretender Hypertonie besonders in den ersten Jahren deutlich, während die größere Metaanalyse eine erhebliche Reduktion der Hypertonieinzidenz nach bariatrischer Chirurgie fand.

Eine aktuelle randomisierte Studie bei behandelten Menschen mit Hypertonie und BMI 30–39,9 kg/m² zeigte, dass die Roux-en-Y-Bypassgruppe im Vergleich zur medikamentösen Behandlung bis zu drei Jahre weniger Medikamente benötigte, um unter 140/90 mmHg zu bleiben. Nach einem Jahr hatten 14,9 % der medikamentösen Gruppe eine resistente Hypertonie, in der Operationsgruppe niemand.

Bei ausgewählten Menschen mit schwerer Adipositas und Hypertonie kann daher nach multidisziplinärer Beurteilung eine bariatrische Operation erwogen werden. Sie ersetzt weder die individuelle Risikoabwägung noch die langfristige Ernährungs- und Blutdruckkontrolle.

Obstruktive Schlafapnoe

Obstruktive Schlafapnoe ist bei Adipositas häufig und über intermittierende Hypoxie, Sympathikusaktivierung, Schlafunterbrechung, abnorme intrathorakale Drücke und metabolische Veränderungen mit Hypertonie verbunden. Bei lautem Schnarchen, beobachteten Atempausen, ausgeprägter Tagesschläfrigkeit, morgendlichen Kopfschmerzen, resistenter Hypertonie oder passendem Phänotyp sollte daran gedacht werden.

CPAP verbessert die Atmung im Schlaf und kann den Blutdruck senken, der Durchschnittseffekt ist jedoch meist moderat und die Adhärenz entscheidend. Gewichtsabnahme, Vermeidung von Alkohol vor dem Schlafengehen und die Behandlung anderer Schlafstörungen können ebenfalls helfen. Die Behandlung der Schlafapnoe ergänzt die Standardtherapie und ersetzt sie nicht.

Asthma und COPD

Bei Asthma und COPD müssen Atemsymptome, Bronchodilatatoren, Steroidexposition und Wechselwirkungen berücksichtigt werden. Ein Betablocker sollte bei starker kardiovaskulärer Indikation nicht automatisch vorenthalten werden; Selektivität, Dosis und respiratorische Reaktion sind jedoch wichtig. Nichtselektive Betablocker können bei empfindlichen Personen einen Bronchospasmus verschlechtern. Die Blutdrucktherapie sollte an die respiratorischen und kardiovaskulären Indikationen angepasst werden.

Gicht und Harnsäure

Hyperurikämie und Gicht treten häufig zusammen mit Hypertonie und chronischer Nierenerkrankung auf. Thiazid- und Schleifendiuretika können Harnsäure erhöhen und Gichtanfälle auslösen, ihr Nutzen für Blutdruck und Volumenkontrolle kann aber wichtig bleiben. Wenn klinisch möglich, sollte die Medikation überprüft und Alternativen erwogen werden. Eine Harnsäuresenkung ist nicht als allgemeine Strategie zur Verhinderung kardiovaskulärer oder renaler Ereignisse bei Hypertonie etabliert.

Immunvermittelte entzündliche Erkrankungen

Rheumatoide Arthritis, Psoriasisarthritis und systemischer Lupus erythematodes sind mit Entzündung, Gefäßdysfunktion und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko verbunden. Der Blutdruck sollte korrekt gemessen werden, da Entzündungsbehandlung, Kortikosteroide, Nierenbeteiligung und NSAR den Wert beeinflussen.

Bei rheumatoider Arthritis ist das kardiovaskuläre Risiko erhöht und kann sich bei kontrollierter Entzündung verbessern; eine krankheitsmodifizierende Therapie ersetzt jedoch nicht die Behandlung der übrigen Risikofaktoren. Bei Psoriasisarthritis können Adipositas, metabolisches Syndrom und Entzündungsaktivität mit Hypertonie zusammentreffen. Beim systemischen Lupus sind Nierenbeteiligung und Glukokortikoide besonders wichtig; Hypertonie kann auf eine aktive oder chronische Nierenerkrankung hinweisen. NSAR und Steroide können Blutdruck und Flüssigkeitsretention erhöhen und sollten überprüft werden.

Glaukom

Bei Glaukom und Hypertonie ist eine Abstimmung erforderlich, weil Augeninnendruck, Sehnervperfusion und systemischer Blutdruck nicht parallel verlaufen müssen. Eine übermäßige nächtliche Blutdrucksenkung kann bei gefährdeten Menschen die Sehnervperfusion beeinträchtigen. Blutdruck- und Glaukomtherapie sollten daher koordiniert und nicht isoliert verändert werden.

Hypertonie und Krebs

Hypertonie kann über gemeinsame Risikofaktoren, Alter, Adipositas, Nierenerkrankung und Behandlungseffekte mit Krebs verbunden sein. Krebstherapien können neue Hypertonie auslösen, eine vorhandene verschlechtern oder mit Blutdruckmedikamenten interagieren. Eine Zusammenarbeit zwischen Onkologie, Kardiologie oder Hypertonie-Spezialisten, Hausarzt und Apotheke ist hilfreich.

Krebs- und therapieassoziierte Hypertonie

VEGF-Inhibitoren, darunter orale Tyrosinkinasehemmer und Anti-VEGF-Antikörper, können durch endotheliale Dysfunktion, weniger Stickstoffmonoxid, Gefäßrarifizierung und renale Effekte eine klinisch relevante und manchmal rasche Hypertonie verursachen. Der Ausgangsblutdruck sollte korrekt gemessen und während der Behandlung kontrolliert werden.

Andere Krebsmedikamente beeinflussen den Druck durch Nierenschädigung, Flüssigkeitsretention, sympathische Wirkungen, Steroidexposition oder Wechselwirkungen. Adjuvante Behandlung, Bestrahlung und Operation können zusätzliche kurzfristige Veränderungen verursachen. Über Fortsetzung oder Unterbrechung der Krebstherapie sollte das Onkologie-Team entscheiden; ein einzelner, nicht bestätigter Wert reicht nicht aus.

Kontrolle vor und während der Krebstherapie

Vor einer aktiven Krebstherapie sollten Hypertonie bestätigt, kardiovaskuläres Risiko und HMOD beurteilt, Nierenfunktion und Elektrolyte geprüft sowie Medikation und Adhärenz dokumentiert werden. Heim- oder ambulante Messungen können eine dauerhafte von einer Weißkittelhypertonie unterscheiden und als Ausgangspunkt dienen.

Während der Behandlung sollte der Blutdruck häufig kontrolliert werden, besonders nach Beginn oder Dosissteigerung eines VEGF-Inhibitors. Symptome, Proteinurie, Nierenfunktion und Hinweise auf Herzinsuffizienz oder Ischämie sollten berücksichtigt werden. Die Behandlung sollte interdisziplinär erfolgen, damit eine wirksame Blutdruckkontrolle die Krebstherapie nicht unnötig verzögert.

Auswahl antihypertensiver Medikamente bei aktivem Krebs

Thiazid- oder thiazidartige Diuretika sollten nur bei tatsächlichem Bedarf für Blutdruck- oder Flüssigkeitskontrolle und mit Vorsicht eingesetzt werden. Sie können bei Knochenmalignomen das Kalzium erhöhen, durch Hypokaliämie und QT-verlängernde Krebsmedikamente Arrhythmien begünstigen, eine SIADH-bedingte Hyponatriämie verschlechtern und Volumenmangel oder Dehydratation verstärken. Ein Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker mit einem RAS-Hemmer kann daher bei vielen Menschen bevorzugt werden.

Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker können bei ausgewählten Krebspatienten problematisch sein. Sie hemmen CYP3A4 oder P-Glykoprotein mäßig und können mit oralen Kinasehemmern interagieren; ihre negativ inotrope Wirkung kann eine durch kardiotoxische Therapie verursachte Herzinsuffizienz verschlechtern. Bei fehlenden relevanten Wechselwirkungen ist ein vorsichtiger Einsatz in ausgewählten Fällen möglich.

VEGF-Inhibitor-induzierte Hypertonie

Randomisierte Daten zur Vorbeugung oder Behandlung einer durch VEGF-Inhibition verursachten neuen Hypertonie sind begrenzt. Eine Natriumbegrenzung kann helfen: In einer kleinen experimentellen Studie mit 16 Personen verringerte eine Begrenzung auf 4 g Natrium pro Tag mit Ernährungsberatung die VEGF-Inhibitor-assoziierte Hypertonie um etwa 50 %.

In einer retrospektiven Kohorte von 343 Menschen unter oralem VEGF-Inhibitor—Sorafenib, Sunitinib, Pazopanib, Regorafenib, Lenvatinib oder Cabozantinib—entwickelte etwa die Hälfte einen deutlichen Anstieg um 20 mmHg systolisch oder 10 mmHg diastolisch. Normaler Ausgangsdruck und Pazopanib wurden als wichtige Risikofaktoren erkannt. Kalziumkanalblocker und RAS-Hemmer senkten den systolischen Druck um 24,1 beziehungsweise 18,2 mmHg und den diastolischen um 12,0 beziehungsweise 11,0 mmHg.

Während der VEGF-Inhibitor-Therapie sollte jede antihypertensive Behandlung sorgfältig, beispielsweise durch Heimmessungen, überwacht und während Therapiepausen bei Bedarf reduziert oder vorübergehend abgesetzt werden, da das Hypotonierisiko steigen kann.

Nachsorge von Krebsüberlebenden

Nach der aktiven Krebstherapie ist eine frühe Kontrolle wichtig. Der Blutdruck kann sich rasch verändern, wenn ein Medikament mit reversibler Drucksteigerung abgesetzt wird. Dann kann eine umgekehrte Titration oder schließlich das Absetzen der bisherigen Blutdruckmedikation erforderlich sein, um Hypotonie zu vermeiden.

Menschen mit vorbestehender Hypertonie können durch kardiovaskuläre Toxizität der Krebstherapie eine Progression der HMOD oder neue Organschäden entwickeln. Die Nachsorge sollte daher HMOD entsprechend dem individuellen Risiko und dem Therapiephänotyp überwachen. Eine langfristige Blutdruckkontrolle zu Hause ist sinnvoll, da Langzeitüberlebende, darunter Menschen nach Krebs im Kindesalter, ein erhöhtes Risiko für Hypertonie und kardiovaskuläre Ereignisse haben.

Eine starke Verschlechterung der Hypertonie während einer Krebstherapie kann außerdem auf eine bisher nicht erkannte sekundäre Ursache hinweisen. Bei passendem klinischem Muster sollte dies abgeklärt werden.

COVID-19 und Hypertonie

SARS-CoV-2, der Erreger von COVID-19, war in der akuten Phase und im ersten Pandemiejahr mit erhöhter Mortalität verbunden, darunter Schlaganfall, ischämische Herzerkrankung, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Thromboembolie, Herzstillstand sowie akute oder terminale Nierenschädigung. All diese Komplikationen sind eng mit Hypertonie verbunden.

Hypertonie gehörte zu den häufigen Begleiterkrankungen bei COVID-19 und war mit einem höheren Risiko schwerer Erkrankung, definiert durch Hospitalisierung oder Tod, verbunden. In großen italienischen Datensätzen sagte Hypertonie schwere oder tödliche Verläufe unabhängig voraus. Bei behandelten Menschen mit Hypertonie zeigte ein höherer systolischer Druck eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zu schweren Verläufen, auch unter Berücksichtigung von Alter und kardiovaskulärer Erkrankung.

Die anfängliche Interpretation war durch das hohe Alter sowohl der schwer erkrankten Hospitalisierten als auch der Menschen mit Hypertonie erschwert. Eine plausible Erklärung ist, dass Hypertonie häufig eine subklinische HMOD lebenswichtiger Organe verursacht und dadurch die Widerstandsfähigkeit gegen schwere Infektionen vermindert. Störungen der Immunregulation könnten zusätzlich beitragen.

COVID-19 und RAS-Hemmer

Frühe theoretische Bedenken besagten, dass ACE-Hemmer oder ARB eine SARS-CoV-2-Infektion oder einen schweren Verlauf fördern könnten, weil das Virus ACE2 zum Eindringen in Zellen nutzt und eine Behandlung in Experimenten die ACE2-Expression erhöhen kann. Dadurch bestand die Gefahr, dass Menschen lebenswichtige Medikamente absetzen und vermeidbare kardiovaskuläre Ereignisse erleiden.

Große Beobachtungsstudien der frühen Pandemie zeigten jedoch konsistent, dass eine RAS-Blockade das Risiko für Infektion, schwere Erkrankung oder Tod durch COVID-19 nicht erhöhte. Eine deutlich größere spätere Metaanalyse fand nur begrenzte Effekte in beide Richtungen und bestätigte die Verzerrungsgefahr von Beobachtungsdaten. Diese Ergebnisse stützten die frühe Empfehlung wissenschaftlicher Gesellschaften, einschließlich der ESH, RAS-Hemmer bei Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronarer Erkrankung oder anderen Indikationen nicht ohne ärztliche Rücksprache abzusetzen.

Hypertonieversorgung während COVID-19-Lockdowns

Im ersten Pandemiejahr wurden diagnostische und therapeutische Hypertonieangebote deutlich reduziert, am stärksten während des ersten Lockdowns. Persönliche Konsultationen und Praxismessungen gingen zurück, ebenso die Medikamentenadhärenz. Daraufhin wurden Fernbehandlungsprogramme mit Ärzten, Pflegefachkräften und Apothekern entwickelt. Die Ausweitung der virtuellen Hypertonieversorgung war eine positive Entwicklung; wegen fehlender Evidenz wurden aber keine speziellen Änderungen bei Medikamentenklassen, Schwellenwerten oder Zielwerten für COVID-19 beschlossen.

Die Pandemie veränderte außerdem Bewegung, Ernährung, Alkohol, Rauchen, psychische Belastung, Schlaf und Tagesrhythmus sowie Luftverschmutzung und Umgebungslärm. Weniger Verkehrslärm und Luftverschmutzung könnten günstig gewesen sein, die meisten Veränderungen waren aber wahrscheinlich nachteilig. Mehrere Studien berichteten höhere Praxis- und Heimwerte sowie mehr unkontrollierte Hypertonie, allerdings nicht einheitlich.

SARS-CoV-2-Impfung und Hypertonie

Die SARS-CoV-2-Impfung verringerte Myokardinfarkt und Schlaganfall nach COVID-19. Dies sollte nicht als spezifischer direkter Herzschutz der Impfung interpretiert werden; vielmehr betrifft die Infektion mehrere Organe und ist eine systemische Erkrankung.

Randomisierte Impfstudien zeigten kein konsistentes Signal für einen Blutdruckanstieg. Pharmakovigilanzdaten und Beobachtungsstudien berichteten eine geschätzte gepoolte Rate abnormaler oder erhöhter Werte nach der Impfung von nur 3,2 %. Ohne randomisierte Daten ist jedoch keine verlässliche kausale Schlussfolgerung möglich; kurzfristige Stress- oder Weißkittelreaktionen können beigetragen haben.

Long COVID und Hypertonie

Anhaltende kardiovaskuläre Beschwerden Monate nach COVID-19 erfordern häufig eine Kontrolle. Eine vorbestehende Hypertonie kann ein moderater Risikofaktor sein, und Hypertonie gehört möglicherweise zu den häufigeren Gründen für eine ärztliche Vorstellung nach COVID-19. Für eine klare Einordnung sind längere Nachbeobachtung und weitere Daten erforderlich.

Genannte Evidenz

• Metaanalysen zur bariatrischen Chirurgie verbinden deutliche Gewichtsabnahme mit weniger Hypertonie, doch die Operation ist nicht für alle geeignet.
• Studien zu VEGF-Hemmern beschreiben dosisabhängige Blutdruckanstiege; randomisierte Präventionsdaten sind begrenzt.
• Große Beobachtungsstudien und Metaanalysen während der COVID-19-Pandemie stützten kein routinemäßiges Absetzen von ACE-Hemmern oder ARB.