Kapitel 7: Blutdruck beim akuten Schlaganfall

Akuter hämorrhagischer Schlaganfall

Bei einer akuten intrazerebralen Blutung ist der Blutdruck häufig erhöht; dies steht mit Hämatomwachstum, Tod und schlechterer neurologischer Erholung in Verbindung. Die Behandlung hängt auch davon ab, ob innerhalb oder erst nach sechs Stunden begonnen wird. Frühere randomisierte Studien deuteten darauf hin, dass eine Senkung sehr hoher systolischer Werte in Richtung 140 mmHg bei Behandlung innerhalb von sechs Stunden Behinderung und Tod reduzieren kann. Eine Senkung unter 140 mmHg brachte dagegen keinen zusätzlichen Nutzen und erhöhte in einer Studie renale Nebenwirkungen.

Eine Analyse von 3.809 Menschen, deren Behandlung im Mittel 3,6 Stunden nach Beginn startete, fand einen kontinuierlichen Zusammenhang zwischen der Drucksenkung in den ersten 24 Stunden und der funktionellen Erholung. Eine Metaanalyse von fünf RCTs zeigte bei kleinen bis mittelgroßen Hämatomen eine bessere neurologische Funktion bei einer Senkung unter 140/90 mmHg. Bei ausgewählten Menschen können daher strengere frühe Ziele vertretbar sein.

Eine übermäßige Senkung bleibt problematisch. Eine gepoolte Analyse aus INTERACT2 und ATTACH-2 zeigte schlechtere Verläufe bei einem systolischen Abfall über 60 mmHg. Bei systolischen Werten unter 220 mmHg und Therapiebeginn nach mehr als sechs Stunden ist die Evidenz unklar. Eine Individualdaten-Metaanalyse von 16 Studien mit 6.221 Menschen fand bei einer moderaten Senkung um etwa 12,1 mmHg über mehrere Stunden weniger Hämatomwachstum, aber keinen eindeutigen funktionellen Vorteil. Langsame und moderate Senkung ist daher einem intensiven Ziel vorzuziehen.

Bei systolischen Werten über 220 mmHg liegen weniger Daten vor. Analysen deuten auf einen möglichen funktionellen Vorteil bei einer Senkung unter 180 mmHg hin; in ATTACH-2 verschlechterten sich Menschen mit Ausgangswerten über 220 mmHg jedoch häufiger, wenn auf unter 140/90 gesenkt wurde. Eine vorsichtige Senkung in Richtung unter 180 mmHg, meist unter intravenöser Überwachung, ist daher ein vernünftiger Ansatz.

Akuter ischämischer Schlaganfall

Der Nutzen einer Blutdrucksenkung ist beim akuten ischämischen Schlaganfall weniger klar. Anfangswerte sind oft hoch und fallen in den ersten 48–72 Stunden spontan ab. Obwohl höhere Werte mit schlechteren Verläufen verbunden sind, folgt daraus nicht automatisch eine medikamentöse Senkung; die meisten RCTs und Metaanalysen zeigten keinen Rückgang von Mortalität oder Behinderung durch eine frühe Senkung.

Die Studien umfassten unterschiedliche Mechanismen—lakunäre Infarkte, große Gefäßverschlüsse und kardioembolische Ereignisse—, unterschiedliche Altersgruppen und Begleiterkrankungen, verschiedene spontane Druckverläufe sowie unterschiedliche Infarktgrößen und intrakraniellen Druck. Dadurch können Nutzen oder Schaden in Untergruppen verborgen bleiben.

Praktisch kann bei deutlich erhöhten Werten ab 220/120 mmHg eine vorsichtige Senkung um etwa 15 % in den ersten 24 Stunden erwogen werden. In den ersten 72 Stunden sollte bei Werten unter 220/120 keine routinemäßige Senkung erfolgen, weil ein verlässlicher Nutzen nicht gezeigt wurde.

Menschen mit intravenöser Thrombolyse oder mechanischer Thrombektomie sind eine besondere Gruppe. Beobachtungsdaten verbinden hohe Werte mit intrakranieller Blutung nach der Reperfusion. Der Druck sollte mindestens 24 Stunden unter 180/105 mmHg gehalten und möglichst stabil geführt werden. Eine Metaanalyse von sieben Studien mit 5.874 Menschen fand pro 10-mmHg-Anstieg 20 % mehr intrakranielle Blutungen und 12 % mehr ungünstige neurologische Ergebnisse. Eine Senkung des systolischen Drucks unter 130 mmHg zeigte keinen Nutzen.

Bei klinisch stabilen Menschen mit Werten über 140/90 länger als drei Tage nach dem ischämischen Schlaganfall sollte ein Beginn oder eine Wiederaufnahme der antihypertensiven Therapie erwogen werden.

Früherer Schlaganfall oder TIA

RCTs bei klinisch stabilen Hypertonikern mit früherem Schlaganfall oder TIA zeigen, dass Blutdrucksenkung erneute Schlaganfälle und andere kardiovaskuläre oder zerebrovaskuläre Ereignisse reduziert. Die Behandlung sollte nach einigen Tagen bei stabiler Situation oder nach einer TIA sofort begonnen beziehungsweise wiederaufgenommen werden.

Keine Placebo-Studie klärte, ob die Behandlung auch bei hochnormalem oder niedrigerem Druck Rezidive verhindert. Das optimale Ziel bleibt unsicher; in Studien und Metaanalysen war das Rezidivrisiko innerhalb eines systolischen Bereichs von 120–140 mmHg bei niedrigerem erreichten systolischen Druck geringer.

Diese Daten betreffen überwiegend Menschen mit einem Durchschnittsalter unter 70 Jahren. Ziele der Sekundärprävention müssen nach Funktion, Gebrechlichkeit, Kognition und Begleiterkrankungen individualisiert werden. Ein erstes Ziel ist unter 140/80 mmHg, bei guter Verträglichkeit und Kontrolle anschließend unter 130/80 mmHg. Systolische Werte unter 120 mmHg sollten vermieden werden.

Große RCTs zeigten die Schlaganfallprävention mit mehreren Medikamentenregimen. Vergleichsstudien und Metaanalysen deuten darauf hin, dass Betablocker weniger wirksam als andere Hauptklassen sein können, obwohl sie in einzelnen Studien schützen. Ihre zerebralen Wirkungen sind nicht vollständig geklärt; ein direkter Schaden oder eine Beeinträchtigung der zerebralen Autoregulation ist nicht belegt.

In einer großen Metaanalyse unterschied sich das Schlaganfallrisiko zwischen Betablockern, Renin-Angiotensin-Blockern und Diuretika nicht wesentlich, war aber gegenüber Kalziumkanalblockern höher. Dies könnte einen kleinen Vorteil der Kalziumkanalblocker widerspiegeln. Da nach einem Schlaganfall ein erneuter Schlaganfall häufiger ist als ein Herzinfarkt, sollten Betablocker zur Sekundärprävention nur bei klarer Indikation oder passender Begleiterkrankung bevorzugt werden.

Kognitive Störung und Demenz

Die Demenzhäufigkeit stieg in den vergangenen 25 Jahren vor allem wegen der alternden Bevölkerung. Frauen sind häufiger betroffen; Demenz ist weltweit die fünfthäufigste Todesursache. Epidemiologische und klinische Studien zeigen, dass Hypertonie im mittleren Lebensalter späteren kognitiven Abbau, Alzheimer-Krankheit und vaskuläre Demenz vorhersagt. Die kumulative Blutdruckbelastung ist bei kognitiv Gesunden unabhängig mit späterem Abbau verbunden.

Die Mechanismen umfassen Remodeling kleiner Hirngefäße, Läsionen der weißen Substanz, Mikroblutungen und lakunäre Infarkte. Steife große Arterien und pulsatile Strömung fördern die Kleingefäßerkrankung und mindern den Blutfluss in kognitiv wichtigen Regionen wie Basalganglien und Hippokampus. Die routinemäßige Hypertoniebeurteilung sollte daher spätestens ab 65 Jahren auf kognitive Störungen achten.

Die Evidenz zum Schutz durch Blutdrucksenkung war lange widersprüchlich. Eine aktuelle Metaanalyse von fünf RCTs mit 28.008 Menschen und einer mittleren Nachbeobachtung von 4,3 Jahren fand bei einer mittleren Senkung um 10/4 mmHg 13 % weniger neu auftretende Demenz. Mehrere Studien zeigten außerdem, dass eine strenge Kontrolle unter 130 mmHg systolisch Läsionen der weißen Substanz und den globalen kognitiven Abbau verlangsamen kann.

Ob eine Medikamentenklasse überlegen ist, bleibt offen. Beobachtungs- und Registerdaten sprechen für mögliche Vorteile von AT1-Blockern, Dihydropyridin-Kalziumkanalblockern sowie Thiazid- und thiazidartigen Diuretika gegenüber ACE-Hemmern, Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblockern und Betablockern. Post-hoc-Analysen von PreDIVA und SPRINT-MIND fanden ungefähr 24 % weniger neue kognitive Störungen mit der ersten Gruppe. Prospektive kontrollierte Studien müssen dies bestätigen. Die aktuelle Evidenz unterstützt eine Behandlung der Hypertonie und eine gute Kontrolle ab dem späteren mittleren Lebensalter, um kognitiven Abbau und Demenz zu vermindern.